Sällskapsdjur
Sällskapsdjur
Metotrexat används vid vissa cancerformer, kroniska hudsjukdomar (psoriasis) och reumatisk artrit. Verkar genom att hämma enzymer i folatmetabolismen. Riktar sig mot inflammatoriska och cancerceller men kan skada normala vävnader med högt folatbehov.
Mest rapporterade: sår, illamående, bukbesvär. Låg vitblodkroppar → ökad infektionsbenägenhet. Övriga biverkningar per organsystem. Metotrexat är antimetabolit av folat, hämmar dihydrofolatreduktas → minskar tillgängliga folater för biokemiska reaktioner (DNA/RNA-syntes, proteinbearbetning). Hämmad nukleinsyrasyntes hämmar celldelning → påverkar cancerceller men även normala celler med hög omsättning.
Benmärg producerar ständigt nya celler (sytransport, immunförsvar, sår läkning). Metotrexat kan hämma → lägre röda/vita blodkroppar, blodplättar → anemi, leukopeni, ökad blödningsbenägenhet.
Akut/kronisk levertoxicitet vid höga doser/långtidsexponering. Kronisk kan vara dödlig – kräver övervakning. Riskökning: alkohol, diabetes, övervikt, ålder. Lerskada genom minskade cellreaktioner (metylering) och undertryckt proliferering.
Extrem försiktighet vid pågående infektion. Kan göra immunisering ineffektiv. Livshotande opportunistiska infektioner (t.ex. pneumoni) p.g.a. undertryckt vitblodkroppsaktivering.
Nervskada (neurotoxicitet) vid intravenös metotrexat. Leukoencefalopati (vita substans skada i hjärna) → anfall. Hjärna/ryggmärgsvätska har höga folathalter för neurotransmittorer/aminosyreparation. Störning → anfall/neurotoxicitet.
Metotrexat kan ge njurskada/njursvikt. Hög koncentration filtreras naturligt ur blodet → kristallbildning i njuren → skada/svikt.
Allvarliga, ibland dödliga hudreaktioner. Topiska: klåda, pigmentförändringar, hives, utslag, ulcus. Allvarliga: celldöd i vävnader, Stevens-Johnson-syndrom. Orsak: immunsystemstörning → infektioner, störning av vävnadsreparation vid injektions/sårställen.